Take a fresh look at your lifestyle.

سندرم خستگی مزمن

نشانگان خستگی مزمن؛ آیا لنفوسیت های بی عامل اصلی این بیماری هستند؟

خستگی مزمننشانگان (سندروم) خستگی مزمن نوعی بیماری و یا به عبارتی اختلالی است که بیشتر به یک سحر و جادو شباهت دارد تا یک بیماری و کسالت. بیمارانی که از این اختلال رنج می برند، در اتاق هایی تاریک بستری می شوند و اغلب از دردهایی هم چون دردهای عضلانی، تعریق بیش از حد و سرگیجه رنج می برند.

پزشکان چندین علت را برای این گونه علامت ها بر می شمارند که از جمله آنها می توان به ویروس تبخال، رتروویروس ها و همچنین افسردگی اشاره کرد اما خبرهای جدید حاکی از یافته های امیدوار کننده دانشمندان است، مبنی بر اینکه این اختلال نوعی بیماری خود ایمنی سیستم عصبی است که ناشی از لنفوسیت ها یا سلول های «بی» فوق العاده فعال است که این لنفوسیت ها در حالت عادی مسئول تولید پادتن علیه آنتی ژن ها هستند.

در سال 2011 «اویستین فلاگ» و «اولاوملا» دو متخصص غدد از دانشگاه هاکلند شهر برگن نروژ با کمک همکارانشان مطالعاتی روی 30 نفر مبتلا به سندروم خستگی مزمن انجام دادند. آنها برای هرکدام از این بیماران داروهایی ویژه و خاصی به نام «ریکتو کسیماب» تجویز کردند. این دارو به نوبه خود با سرعت تمامی “لنفوسیت های بی” را از بین می‌برد. پس از گذشت 12 ماه 10 نفر از 15 نفری که این دارو را مصرف کرده بودند، علائمی از بهبودی در آنها مشاهده می شد.

این تحقیق، گام بزرگی در شناسایی این بیماری برای محققان و همچنین شناسایی لنفوسیتهای «بی» در بیماری های خود ایمنی محسوب می شد. براساس این تحقیق لنفوسیت های «بی» اگر چه نقش انکار ناپذیری را در دفع مهاجمان ایفا می کنند، اما در عین حال کوچکترین اختلالی ممکن است لنفوسیت های «بی» را وادار کند تا پادتن هایی تولید کند که بافت سالم بدن را مورد حمله قرار دهند.

اخیراً از لنفوسیت های «تی» به عنوان سلول هایی که به طور مستقیم به سلول های آلوده به ویروس و سلول های سرطانی حمله می کنند و با تولید پروتئین خاص به نام پرفورین منافذی در این سلول ها به وجود می آورند و موجب مرگ آنها می شوند، نام برده می شد و هم چنین از آنها به عنوان نقش اول و اصلی اختلالات خود ایمنی یاد می شد.

از طرفی، محققان لنفوسیت های «بی» را به زنبورهای کارگری تشبیه کردند که از لنفوسیت های «تی» دستور می گیرند و در خدمت آنها هستند. جاناتان ادواردز، پژوهشگر و فوق تخصص در پزشکی داخلی بازنشته در این باره می گوید:

لنفوسیت های «تی» سالهاست که مورد توجه همگان قرار گرفته اند و این در حالی است که لنفوسیت های «بی» دیگر جذابیتی برای محققان ندارند. اما با این حال هنوز ادواردز متقاعد نشده است که لنفوسیت های «تی» در عرصه مقاومت در برابر عوامل خارجی و ایمنی بدن حرف اول را می زنند. بنابر گفته محققان لنفوسیت های «بی» نقش حیاتی و انکار ناپذیری را در عملکرد ایمنی بدن ایفا می کنند. ادواردز و همکارانش در دانشگاه لندن نزدیک به 10 سال برروی فرضیه ای مبنی برنقش لنفوسیت های «بی» در بیماری روماتیسم مفاصل تحقیق و آزمایش کرده اند و سپس نتیجه پژوهش های خود را روی چند بیمار آزمایش کردند. سال 2040 اوج تحقیقات آنها به شمار می رفت. جایی که چاپ نتیجه تحقیق آنها در ژورنال «نیوگلند جورنال او مدیسن» نگرش دانشمندان را نسبن به بیماری مفاصل استخوان تغییر داد. آنها در این تحقیق 161 بیمار را مورد مطالعه قرار دادند. به این ترتیب که برخی از این بیماران داروهای قدیمی و مرسومی همانند «متوتروکستات» و «ریتوکیسماب» که همان لنفوسیت «بی» کشنده داده شد.

CFSعلائم بهبودی پس از گذشت 24 هفته، در بیش از 40 درصد بیمارانی که داروی ترکیبی به آنها تجویز شد، مشاهده شد و تنها 13 درصد آنهایی که فقط متوتروکستات مصرف کرده اند، بهبود یافتند. ادواردز در این باره می گوید: «لنفوسیت های «تی» و «بی» با همکاری یکدیگر عملکرد خوابی خواهند داشت و به نظر من لنفوسیت های «بی» ممکن است در بعضی مواقع دچار اشتباه شوند و پادتن های تولید کننده که بافت ها و سلول های سالم بدن را مورد حمله قرار می دهند و به تبع آن لنفوسیت های «تی»گمراه شده و به آنها این اجازه را می دهند تا به فعالیت خود ادامه می دهند.»

بنابراین ما بدن را از لنفوسیت های «بی» پاکسازی می کنیم که نبود این لنفوسیت ها منجر به قطع تولید پادتن و در نتیجه بهبود شخص خواهد شد. اما با این وجود اما به تدریج جمعیت لنفوسیت های «بی» به مقدار ثابت خود برخواهد گشت که دوباره باید دوره درمانی تکرار شود.

مارک شلومچیک از متخصصان و پژوهشگران ایمنی شناسی دانشگاه ییل که مطالعات زیادی را در زمینه تعاملات و واکنش های میان لنفوسیت های «بی» و گیرنده های «تی. ال.آر.7» و «تی.ال.آر.9» انجام داده است در این باره عنوان می کند لنفوسیت های «بی» سلول های جالب و عجیبی هستند و همواره در داخل بدن دستخوش تکامل و تغییرات می شوند».

هنگامی که لنفوسیت های «بی» با یک پاتوژن مواجه می شوند، برخی از آنها به صورت کاملاً حرفه ای آن را احاطه کرده و به سطح آن می چسپند. اما زمانی که شروع به تقسیم شدن و تغییر ژن ها خود می کنند با سایر لنفوسیت های «بی» بر سر تولید پادتن رقابت می کنند و تا یک پادتن کاملاً دقیق و بی عیب نقص تولید کنند. این فرایند انتخاب طبیعی در لنفوسیت های «بی» ای روی می دهد که به طور کامل یک پاتوژن را احاطه کرده باشد. در اینجاست که لنفوسیت های «تی» به لنفوسیت های «بی» این اجازه را می دهند تا تقسیم شده و میلیون ها لنفوسیت «بی» تولید شوند که قادرند تنها یک پادتن خاص را تولید کنند.

این فرآیند ممکن است روزها و هفته ها به طول انجامد و به همین خاطر است که شما هنگامی که به بیماری هایی همچون تب و آنفولانزا دچار می شوید، نمی توانید در عرض چند ساعت بهبود یابید. فلاگ و ملا دو متخصص غدد که تحقیقات گسترده ای را در این زمینه انجام داده اند بر این باورند که احتمالاً یک پادتن ناشناخته که به بافت های سالم بدن حمله می کند منجر به بروز سندورم خستگی مزمن می شود و به همین خاطر است که علی رغم پاکسازی بدن از لنفوسیت های «بی» سرعت بهبود افاد همچنان کند پیش می رود و بیمارانی که بدن شان در برابر درمان واکنش نشان می دهد بروز این واکنش دو تا هشت ماه به طول خواهد انجامید.

فلاگ می گوید: «فرض بر این است که بهبود زمانی حاصل می شود که پادتن های تولید شده توسط لنفوسیت های «بی» به تدریج از بین بروند که این فرآیند ممکن است ماه ها به طول بیانجامد. این نظریه با توجه به این حقیقت که هشت نفر از 10 نفر شخصی که بهبود یافتند دوباره به وضعیت قبل برگشتند حمایت شود و زمانی که میزان لنفوسیت های «بی» در بدن در طول زمان به مقدار معینی برسند به تدریج شروع به تولید پادتن می کنند و دوباره باید چرخه درمان برای بیماران تکرار شود». با این حال فلاگ و ملا کماکان به تحقیقات خود در این زمینه ادامه می دهند تا راه حل مناسبی برای درمان بیماری سندروم خستگی مزمن بیابند و تاکنون نتایج تحقیقاتشان حاکی از این است که ممکن است سازوکار دومی وجود داشته باشد که می تواند به طور مستقل منجر به بروز این بیماری شود.

برگرفته از مجله دانشمند

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

بدون نظر
  1. ناصر می گوید

    مطلب مفیدی بود